Ингибитор гепараназы защитил мышей от диабетического поражения глаз и почек
Препарат сохранял толщину и функции эндотелиального гликокаликса
Британские, американские и новозеландские исследователи провели эксперименты на мышиной модели сахарного диабета второго типа и обнаружили, что фармакологическое ингибирование фермента гепараназы защищает гликокаликс эндотелия сосудов и предотвращает микрососудистые осложнения заболевания, такие как диабетическая ретинопатия и диабетическая болезнь почек. Отчет о работе опубликован в журнале Cardiovascular Diabetology.
Сахарным диабетом страдает более восьми процентов взрослого населения Земли. Это заболевание часто дает осложнения со стороны микрососудистого русла разных органов (чаще всего глаз и почек), связанные с нарушением барьерной функции и повышенной проницаемостью капилляров. Диабетической ретинопатией страдают более 34 процентов пациентов (около 93 миллионов человек), из-за нее люди трудоспособного возраста чаще всего страдают снижением или утратой зрения. Диабетическая болезнь почек поражает до 40 процентов больных диабетом (более 116 миллионов человек) и служит ведущей причиной терминальной почечной недостаточности. Достаточно эффективной профилактической терапии этих осложнений в настоящее время не существует.
Предыдущие исследования показали, что при диабетическом поражении глаз и почек повышается экспрессия гепараназы, которая расщепляет гепарансульфат — один из основных гликозаминогликанов гликокаликса, покрывающего люминальную поверхность сосудистого эндотелия. Однако роль этого процесса в патогенезе микрососудистых осложнений диабета и его потенциал для терапевтических воздействий до сих пор изучены не были.