Повреждение нервной ткани при вирусной инфекции объяснили инфильтрацией T-лимфоцитами
Активация лимфоцитов происходит через рецептор NKG2D
Канадские иммунологи провели серию экспериментов на мышах и выяснили, что тяжесть неврологических симптомов в модели лихорадки Зика зависит не от титра вируса в головном мозге, а от степени инфильтрации активированных NKG2D+CD8+ Т-лимфоцитов. Снижение числа CD8-лимфоцитов или блокада рецепторов NKG2D предотвращало паралич, связанный с действием вируса, а CD8-лимфоциты селезенки и головного мозга проявляли антигеннезависимую цитотоксичность, которая коррелировала с экспрессией NKG2D. Исследование опубликовано в журнале Nature Communications.
Многие вирусные инфекции, чьи возбудители имеют слабое сродство к нервной ткани, связаны с развитием изнурительных неврологических расстройств, многие из которых могут приводить к летальному исходу. Однако до сих пор врачи и ученые мало что знают о механизме, посредством которого вирусы вызывают невропатологию. Сторонники одной из гипотез утверждают, что все дело в прямом повреждении нервных клеток вирусом, другие же не находят корреляции между вирусной нагрузкой и тяжестью неврологических симптомов.