Старость не радость?
Как современная наука изучает старение
Человечество стареет. На фоне улучшения качества жизни, развития медицины, появления новых технологий растет и доля пожилых людей в общей численности населения. Тенденция отмечается практически во всех странах мира
Из исторических источников и литературы мы знаем, что на протяжении многих тысячелетий средняя ожидаемая продолжительность жизни составляла 20–30 лет. В начале ХХ в. этот показатель достиг 31 года. В ХХI в. – уже 67 лет. Считается, что сегодня ожидаемая продолжительность жизни человека с каждым годом увеличивается примерно на 3 месяца, что влияет на будущие прогнозы. Так, по данным ВОЗ, за период с 2015 г. по 2050 г. доля населения мира в возрасте старше 60 лет почти удвоится – с 12% до 22% – и составит 2,1 млрд человек.
По данным директора Российского геронтологического научно-клинического центра РНИМУ имени Пирогова Ольги Ткачевой, в России к 2030 г. каждый четвертый гражданин будет пожилого возраста. Как отметила главный внештатный гериатр Минздрава России, сегодня численность пожилого населения страны составляет 23%.
Прямо сейчас во многих странах мира наблюдается трансформация системы здравоохранения, появляется все больше врачей, которые занимаются лечением сопутствующих старению хронических заболеваний. Но помимо здравоохранения необходимо развивать также сферу пенсионного обеспечения и социальной защиты. Так называемое демографическое старение оказывает влияние на экономику, прежде всего на трудовые рынки, на социальные институты, в особенности на структуру семьи и взаимоотношения между разными поколениями людей.
Еще немного прогнозов. По разным оценкам, уже через 6 лет, в 2030 г., численность людей в возрасте 60 лет и старше составит 1,4 млрд человек, или 1/6 населения Земли. К 2050 г. численность населения в возрасте 80 лет и старше вырастет до 426 млн человек. Подобное перераспределение в структуре населения уже наблюдается в ряде развитых стран, например, в Японии, где люди в возрасте старше 60 лет уже составляют 30% населения.
Подобные прогнозы попали под пристальное внимание ученых, перед которыми стоят две основные проблемы: 1) как замедлить старение, сохраняя здоровье и качество жизни пожилых людей; 2) как продлить человеческую жизнь. Помимо чисто биологических аспектов проблем, их значимость обусловлена ростом онкологических и нейродегенеративных заболеваний, в особенности неизлечимой болезни Альцгеймера, атеросклероза, ожирения, диабета и других патологий, которые с возрастом лишь увеличиваются.
Сегодня старение описывается как результат воздействия клеточных и молекулярных повреждений, которые накапливаются с возрастом. Это приводит к развитию хронических и возраст-ассоциированных заболеваний, снижению умственных и физических возможностей и далее к смерти. Иными словами, старение – это процесс увеличения рисков заболеть хроническими заболеваниями по причине многочисленных «поломок» защитных и поддерживающих нормальные условия существования систем организма.
Но есть и иная точка зрения, согласно которой, старение – это некоторый запрограммированный процесс. При этом все еще отсутствуют доказательства в пользу существования конкретного гена, который эволюционно призван нас старить.
Известно также, что скорость старения может быть разной. Более того, разные системы одного организма могут «стареть» по-разному. Старение может ускоряться, а может проходить более медленными темпами. Известны случаи, когда человек (как правило, в возрасте старше 90 лет) попадал в состояние, когда старение и вовсе полностью останавливалось.
Но куда более сложный вопрос связан с тем, что заставляет нас стареть? Что именно вызывает этот процесс? Окончательного ответа у научного сообщества все еще нет. Сегодня рассматриваются различные модели старения. Каждую из них объединяет точка зрения что в старении человека участвуют и процессы в геноме, и стволовые клетки, и клетки иммунной системы, и эпигенетические факторы, и все упомянутое в комплексе.
Тем не менее нам кое-что известно об отдельных структурах, которые связывают со старением. Например, в последние годы внимание науки и общества приковано к теломерам.
Теломеры – это последовательности ДНК, расположенные на концах хромосом. Этакие «колпачки», которые защищают хромосомы от повреждения и «склеивания» между собой. Так вот длина теломер напрямую связана с возрастом клеток. По мере деления последних длина теломер становится все короче, пока пролиферация, или образование новых клеток, полностью не прекращается. Клетки, которые перестали делиться, принято называть стареющими. По мере старения нашего организма количество стареющих, или сенесцентных, клеток увеличивается. Их накопление в настоящее время считается одним из признаков старения и причиной многих заболеваний, в том числе онкологических.
Исследование теломер связано с именем американского генетика Германа Мёллера, который в 30-е гг. ХХ в. проводил эксперименты с плодовыми мухами. Ученый пытался заставить хромосомы мушек менять свою структуру, то есть мутировать, с помощью рентгеновских лучей. И с удивлением заметил, что кончики хромосом не попадали под воздействие лучей. Герман Мёллер предположил, что они выполняют особую защитную функцию, не давая хромосомам меняться, и назвал их теломерами (от греческих слов telo – «конец» и «mere» – часть).
Спустя почти 90 лет мы знаем, что теломеры действительно отвечают за стабильность хромосом, не давая им «слипаться» друг с другом. Интересное сравнение предложила цитогенетик Элизабет Блэкберн: теломеры словно пластиковые наконечники шнурков, которые защищают шнурки-хромосомы от распутывания. В 2009 г. Элизабет Блэкберн, Кэрол Грейдер и Джек получили Нобелевскую премию по медицине за открытие механизма «защиты хромосом теломерами и ферментом теломеразой». Но как же теломеры связаны со старением? Еще в 1961 г. профессор анатомии Леонард Хейфлик подсчитал, что клетки человека делятся ограниченное количество раз – приблизительно 50, после чего умирают. И именно теломеры отвечают за то, сколько раз клетка может делиться. Ведь, как отмечено ранее, по мере деления теломеры становятся все меньше, а к концу жизни клетки и вовсе почти исчезают. В этот момент клетка запускает программу самоуничтожения – апоптоз.