Эритропоэтин не помог новорожденным с гипоксией головного мозга
Введение эритропоэтина новорожденным детям с гипоксически-ишемическим поражением головного мозга, которым искусственно снижали температуру тела, не снизило риск смерти или развития неврологических осложнений в сравнении с плацебо. Авторы работы, опубликованной в The New England Journal of Medicine, сообщают, что у новорожденных, которым вводили эритропоэтин, отмечался больший риск развития серьезных нежелательных явлений.
Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга (неонатальная гипоксически—ишемическая энцефалопатия) возникает в результате снижения притока кислорода и крови к мозгу плода во время родов. Считается, что около трех новорожденных из 1000 пострадают от этого состояния. В мировой структуре смертности новорожденных детей гипоксически-ишемическое поражение головного мозга занимает долю в 22 процента.
Для снижения риска смерти при этом состоянии используют терапевтическую гипотермию — искусственно снижают температуру тела. Эта процедура остается единственной нейропротекторной терапией, которая в исследованиях показала значимое улучшение развития нервной системы. Однако до 40 процентов новорожденных, получавших эту терапию во время клинических испытаний, либо умерли, либо у них все равно развивались тяжелые неврологические нарушения, в том числе детский церебральный паралич и когнитивные нарушения.
В нескольких доклинических исследованиях потенциальным препаратом для терапии гипоксически-ишемического поражения мозга становился рекомбинантный эритропоэтин человека — цитокин с нейропротекторным и нейрорегенеративным действием. Природный эритропоэтин в организме человека вырабатывается в почках и стимулирует процесс образования эритроцитов в костном мозге. В исследовании с участием 24 младенцев с гипоксически—ишемической энцефалопатией, подвергшихся терапевтической гипотермии, внутривенное введение эритропоэтина в дозе 1000 единиц на килограмм массы тела привело к повышению его уровня в плазме крови до значений, которые у животных оказывали нейропротекторное действие.