Причиной гипонатриемии при приеме МДМА назвали выброс окситоцина
А не вазопрессина
Швейцарские исследователи провели вторичный анализ данных четырех клинических испытаний и пришли к выводу, что гипонатриемия при приеме метилендиоксиметамфетамина (МДМА) связана с повышением уровня окситоцина, а не вазопрессина (как считалось ранее), и может быть предотвращена ограничением потребляемой жидкости. Отчет опубликован в JAMA Network Open.
МДМА производит эмпатогенный, энтактогенный, эйфоризирующий и психостимулирующий эффекты, что облегчает контакт с пациентом в ходе психотерапии и способствует закреплению ее эффекта. Его испытывают клинически в основном для терапии (в том числе групповой) посттравматического стрессового расстройства, также в пилотных исследованиях его применяли при алкоголизме. Относительно частым побочным эффектом даже однократного приема этого препарата может стать острая гипонатриемия — снижение концентрации натрия в крови менее чем до 136 миллимоль на литр, как правило, обусловленное избытком воды в организме и могущее привести к отеку мозга. Наиболее распространена гипотеза, что это осложнение связано с выбросом гипоталамического гормона вазопрессина (наиболее частый механизм гипонатриемии), который уменьшает диурез на фоне повышенной жажды и потребления жидкости под действием МДМА.