Проект «Изучение влияния мезоионных гетероциклических соединений (сиднониминов) на коагуляцию крови и предотвращение факторов болезней, связанных с излишней свертываемостью крови»
Ученица медицинского класса московской школы № 1392 им. Д.В. Рябинкина Таисия Черепанова в рамках школьного проекта участвовала в исследовании, которое поможет создавать новые лекарства, предотвращающие появление тромбов в сосудах.
Руководителями проекта стали Евгений Михайлович Тамилин – учитель биологии и географии в этой школе, и Баранова Ольга Александровна – к.б.н., ведущий научный сотрудник, НИЛ биомедицинских исследований в неврологии ИНН, заведующий учебной лабораторией, кафедра неврологии ФДПО.
План проведения эксперимента
Артерии человека состоят из четырех слоев тканей. Первый внутренний слой представлен клетками эндотелия. Второй слой – клетки гладкомышечной мускулатуры, которые могут сокращаться и расслабляться, контролируя диаметр сосуда. Третий слой – белковый, состоящий из эластичных волокон, которые обеспечивают сосуду способность расширяться и сжиматься. И самый последний – четвертый слой – это коллаген-соединительная ткань, защищающая сосуд и обеспечивающая соединение его с другими тканями.
Разумеется, в организме предусмотрен механизм на случай повреждения сосуда, и важную роль в нем играют тромбоциты – одна из разновидностей кровяных клеток. Это мелкие безъядерные клетки, диаметром 1–5 мкм. В крови человека их примерно 180–420 тыс. в 1 мкл, образуются они из мегакариоцитов костного мозга и циркулируют в кровотоке около 5–11 суток, разрушаясь после гибели в печени и селезенке.
При повреждении сосуда гладкие мышцы начинают сокращаться за счет нервных импульсов и белка эндотелина. Поврежденные клетки эндотелия высвобождают белок фактор Фон Виллебранда, который связывается с обнаженным коллагеном. Тромбоциты, циркулирующие в кровотоке, имеют на своей поверхности рецептор, который связывается с фактором Фон Виллебранда. В результате этого контакта тромбоцит начинает вырабатывать вещества, которые служат сигналом тревоги для других тромбоцитов. При повышении концентрации в крови этих веществ запускается процесс агрегации, объединения единичных клеток в многоклеточные образования (агрегаты). Сначала тромбоциты прилипают к поврежденной стенке сосуда, образуя первичный тромб. Потом с помощью дополнительных химических механизмов возникает белковая сетка, которая помогает удерживать клетки вместе и делает «заплатку» более надежной.