Внутривенный аполипопротеин А1 не снизил риск осложнений при инфаркте миокарда
В том числе риск смерти от сердечно-сосудистых причин
![e40289673962834802ac48d791ceb2f3.jpg](https://cs.kiozk.ru/content/article/buu/pcq/tf0/igdb2wpax4b7p3mlbuqeqjz/qks5uj.jpg?v=1&temp_url_sig=amwcMwyRGg9ZFVCcIxiGRQ&temp_url_expires=1719446263)
Рандомизированное клиническое исследование американских ученых показало, что у пациентов с острым инфарктом миокарда, ишемической болезнью сердца и дополнительными факторами сердечно-сосудистого риска четырехнедельное введение CSL112 — человеческого аполипопротеина А1 — не приводило к снижению риска инфаркта миокарда, инсульта или смерти от сердечно-сосудистых причин по сравнению с плацебо в течение 90 дней.Результаты исследования опубликованы в The New England Journal of Medicine.
Несмотря на доступность научно обоснованных методов лечения пациентов после острого инфаркта миокарда, включая тромболитическую терапию, антитромбоцитарную терапию, гиполипидемические препараты и коронарные стенты нового поколения, риск повторного сердечно-сосудистого события остается значительным, особенно в первые 90 дней после инфаркта. Разрушение атеросклеротической бляшки, состоящей из насыщенных липидами макрофагов и некротического ядра, обычно выступает основным патофизиологическим событием при остром инфаркте миокарда. С помощью обратного транспорта холестерина его избыток (составляющий, в частности, атеросклеротические бляшки) удаляется из периферических тканей и транспортируется в печень