Почему лучший способ продлить себе жизнь — немного померзнуть?
Известный геронтолог Дэвид Синклер — о молодящем морозе, буром жире, генах долголетия и личном режиме антистарения
С каждый днем становится все холоднее. Все дальше лето, все недоступнее море, все меньше солнца. Кажется, нам предстоит надолго лишиться того, с чем обычно ассоциируется отдых и оздоровление. Но известный генетик и эксперт по борьбе со старением Дэвид Синклер уверен в обратном: лучший момент для нашего здоровья и долголетия наступает прямо сейчас. Холодное время года — отличная возможность активировать опцию увеличения продолжительности жизни, встроенную в наши клетки. «Старение — это болезнь, и она излечима. И мы можем лечить ее при нашей жизни», — считает ученый. О том, как лечится от этой болезни он сам, — в отрывке из его книги «Жизненный план, или революционная теория о том, почему мы стареем и возможно ли этого избежать».
Холодный фронт
До 20 лет я все время жил в Австралии, а потом приехал в Бостон. Больше всего неудобств доставлял холод.
Я купил себе пальто, свитера и кальсоны и много времени проводил в помещении. Как большинство аспирантов, я часто работал по ночам. Я был действительно предан своей работе, но причина, по которой я много ночей подряд не возвращался домой, отчасти заключалась в том, что я просто не хотел выходить на улицу.
Зато сейчас я об этом жалею. Я не заставил себя потерпеть и прогуляться в лютый мороз, окунуть пальцы ног в воды реки Чарльз в середине января. Потому что, как оказалось, воздействие на тело менее-чем-комфортных температур — еще один очень эффективный способ включить гены долголетия.
После выхода из термонейтральной зоны — узкого диапазона температур, не требующего от организма никакой дополнительной работы для согревания или охлаждения, — происходят удивительные вещи. Изменяются паттерны дыхания. Меняется ток крови через кожу — самый крупный орган нашего тела. Сердечный ритм ускоряется или замедляется. Все эти реакции происходят не просто так.
Гомеостаз, то есть стремление всех живых организмов к устойчивому равновесию, является универсальным биологическим принципом. Фактически — движущей силой схемы выживания. Примеры можно найти где угодно, особенно на нижней отметке термометра.
По мере того как ученые все больше интересовались последствиями уменьшения потребления пищи, им вскоре стало понятно, что ограничение калорий производит эффект снижения температуры тела. Поначалу было неясно, способствует ли это продлению жизнеспособности или является просто побочным продуктом тех изменений, которые происходят в организме под воздействием данного вида стресса.
В 2006 году команда ученых из исследовательского института Скриппса генетически сконструировала мышей с температурой тела на полградуса ниже нормальной, провернув ловкий трюк с их биологическим термостатом. Ученые поместили копии гена UCP2 в гипоталамус, регулирующий работу потовых желез и кровеносных сосудов кожи. Белок UCP2 (регулятор термогенеза бурой жировой ткани. – Reminder) «закоротил» митохондрии гипоталамуса так, что они производили меньше энергии и больше тепла. Это заставило мышей остыть на полградуса. В результате самки прожили на 20 % дольше, что эквивалентно семи дополнительным годам здоровой человеческой жизни, в то время как продолжительность жизни самцов увеличилась на 12 %
Холод активирует гены долголетия. Под воздействием холода включаются сиртуиновые гены, что, в свою очередь, активирует бурый жир в спине и плечах.
Причастный к этому ген, аналог которого есть и у человека, не просто был частью сложной машины, заставившей гипоталамус думать, будто температура тела мыши выше, чем в реальности. Он также имел отношение к долгожительству. Пятью годами ранее совместная группа исследователей из медицинского центра Бет-Изрейел и Гарвардской медицинской школы продемонстрировала, что при выключении гена UCP2 мыши стареют в ускоренном темпе. А в 2005 году Стивен Хелфанд и его команда, работавшие тогда в медицинском центре Коннектикутского университета, показали на примере дрозофил, что позитивная регуляция экспрессии аналогичного гена продлевает жизнь самок на 28 % и самцов — на 11 %. В 2017 году загадка взаимосвязи между геном UCP2 и старением разрешилась силами ученых из Университета Лаваля в Квебеке. Они продемонстрировали, что ген UCP2 не только «охлаждает» мышей, но и сам реагирует на пониженную температуру, ускоряя метаболизм бурой жировой ткани.