Пьяные мыши потеряли координацию из-за окисления спирта в мозжечке
Американские исследователи показали на мышах, что моторные нарушения после приема алкоголя могут быть обусловлены его окислением до ацетата прямо в мозге, а не в печени, как считалось ранее. В частности, активность фермента ацетальдегиддегидрогеназы была обнаружена в мозжечке, который и отвечает за координацию. Статья опубликована в журнале Nature Metabolism.
Распад этанола в организме млекопитающих происходит в два этапа — окисление до ацетальдегида с участием фермента алькогольдегидрогеназы (ADH), а затем окисление последнего до ацетата (остатка уксусной кислоты). Вторую реакцию осуществляет ацетальдегиддегидрогеназа (ALD). Разные варианты гена ALD2 у людей, в частности, определяют индивидуальную реакцию на алкоголь.
Согласно устоявшейся концепции, метаболизм этанола преимущественно происходит в печени, откуда продукты распада попадают в мозг. В то время как ацетальдегид считался наиболее токсичным продуктом метаболизма этанола, конечный продукт распада — ацетат, считался безопасным. Последние исследования, однако, показывают, что у мышей ацетат также вовлечен в формирование алкогольной интоксикации, причем эти эффекты сопряжены со вспомогательными клетками мозга (астроцитами).