Белковые метки прицельно доставили митохондрии в клетки и замедлили их дегенерацию
Систему испытали на человеческих нейронах in vitro и in vivo на мышиных
Швейцарские исследователи разработали систему для доставки здоровых донорских митохондрий в заданные типы клеток с митохондриальной дисфункцией. В эксперименте с ее помощью удалось замедлить дегенерацию человеческих нейронов in vitro и мышиных in vivo, повысив их выживаемость. Отчет о работе опубликован в журнале Nature.
Различные неизлечимые в настоящее время заболевания, такие как нейродегенеративные расстройства, атрофия зрительного нерва и сердечная недостаточность, связаны с митохондриальной дисфункцией. В силу этого в качестве потенциальной терапевтической стратегии рассматривается трансплантация здоровых донорских митохондрий. Разработками в этом направлении занимаются различные научные группы, но имеющиеся экспериментальные подходы не могут обеспечить прицельную доставку этих органелл в заданный тип клеток, из-за чего лечению не хватает специфичности и, как следствие, эффективности.
Ботонд Рошка (Botond Roska) из Базельского института молекулярной и клинической офтальмологии и Базельского университета с коллегами разработали систему для прицельной доставки митохондрий в заданные типы клеток с использованием специфичных белковых связывающихся элементов (белковых биндеров) по аналогии с белками вирусного капсида, специфичными по отношению к клеткам-мишеням. Система, названная MitoCatch, существует в трех вариантах. MitoCatch-C подразумевает включение биндеров, специфичных к митохондриальным поверхностным белкам, в мембраны клеток-мишеней. MitoCatch-M, наоборот — включение биндеров, специфичных к поверхностным белкам клеток-мишеней, в мембраны митохондрий. MitoCatch-Bi комбинирует оба эти подхода — биспецифичные друг к другу биндеры включаются в