Аквапорины астроцитов оказались ответственными за отек мозга после инсульта
Острая ишемия вызвала рост внутриклеточной концентрации кальция, что увеличило число аквапоринов
Острая нехватка кислорода в головном мозге увеличивает число каналов типа SUR1-TRPM4 на концевых ножках астроцитов, которые окружают сосуды и входят в состав гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), из-за чего в них входит большое количество натрия. Вместе с этим натрий/кальциевый обменник NCX1 начинает транспортировать в клетку большое количество кальция, который запускает кальмодулиновую транслокацию аквапорина 4 — белка, формирующего поры в мембране клеток. В астроциты начинает поступать вода, формируется клеточный отек и отек головного мозга. Фармакологическое ингибирование каналов, переносчиков и аквапорина снижали степень отека и улучшали неврологические функции. Исследование опубликовано в Science Signaling.
Отек головного мозга при инсульте возникает из-за притока ликвора и дисфункции ГЭБ, из-за которой жидкость из сосудистого русла попадает в ткани мозга. Известно, что аквапорин 4 (AQP4) — белок, который формирует поры в мембране ножек астроцитов, через которые в клетку поступает вода, — принимает непосредственное участие в развитии постишемическом отека мозга. Количество воды, которое поступит в клетку через AQP4, зависит от трансмембранного осмотического градиента и количества пор в клеточной мембране. Однако не до конца понятно, что и как регулирует активность AQP4 и образования пор в клеточной мембране астроцитов.